尖锐湿疣疾病如今的高发率较高,是一项危害比较严重的皮肤病,尤其是男性出现了尖锐湿疣症状,就会连累到周边的一些器官,容易在肛门周围出现症状,这种现象比较容易引起便血。所以男性患者要抓紧时间治疗,那么,尖锐湿疣都是如何引起的呢?
男性尖锐湿疣患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状,基底稍宽或有带,表面有颗粒。在肛门部常增大,状如菜花,表面湿润或有出血,在颗粒间常积存有脓液,散发恶臭气味,搔抓后可继发感染。
尖锐湿疣传染率高低的决定因素主要取决于它的传播途径,我们只有了解了此病的传播途径,才能减少此病的发病率。传播途径有母婴传染,很多人在问什么是尖锐湿疣的同时也很惊叹婴儿尖锐湿疣的发生。直接性接触传染是主要的传播途径。据研究有2/3与尖锐湿疣患者有性接触的人可发生本病。病期平均在3个半月时传染性最强,故在性混乱者中最易感染本病。通常通过不洁性交,经受损的皮肤和粘膜感染。
间接物体传染可通过日常生活用品如内裤、浴盆、浴巾传染。如果女性穿着尼龙内裤,又不注意清洁外阴,霉菌或滴虫性阴道炎便容易发生,或出现其他感染所致的白带增多等情况时,局部的浸渍、潮湿便为乳头瘤病毒的接种,滋生繁衍提供了有利条件。用污染的手搔抓阴部或使用污染的毛巾也会引起尖锐湿疣的传染。
尖锐湿疣具有高度接触传染性。潜伏期长短不一,一般为3周~8个月,平均为3个月。有的患者,半年前有不洁性交,出现尖锐湿疣后,十分困惑,当大夫询问病史时,往往否认,其实,病毒在局部潜伏可达8个月之久而不发病,当*的抵抗力下降时,病毒大量繁殖,即可发病。
原因
(一)发病原因
人类乳头瘤病毒(HPV)属于乳头瘤空泡病毒A属,为一组小DNA病毒,直径为55nm,无脂蛋白包膜,由72个病毒壳粒构成的对称20面体,其基因组为一环状的双链DNA,含7.9kb,分子量为5000000,在HPV的基因结构和功能研究方面,其开放阅读框架(ORFs)E6,E7,E1,E2,E4,E5,L1,L2和E3,E8及相应的基因编码蛋白受到高度重视,HPV有多种型别和亚型,人们最初是通过低于50%已知HPV类型DNA交叉杂交率来确定一种新的HPV型别,通过高于50%交叉杂交率而内切酶不同来确定新的亚型,目前采用的分型标准为:待定HPV基因组ORF的E6,E7和L1序列较已知型别同源性低于90%即为新类型,有2%~10%的差异为新亚型,差异小于2%者为同型变异,基于PCR技术现已将HPV分为超过100种类型,其中约75种已完成分子克隆和基因测序。
至少有35个型的HPV可以感染泌尿生殖道上皮,临床表现有其型特异性,产生从核酸技术可检测的亚临床感染,组织细胞学技术可检测的亚临床感染,尖锐湿疣,非典型增生,原位癌,鲍温丘疹病,鳞状细胞癌等广泛的病谱,和尖锐湿疣高度相关的是HPV6,HPV11,其他还有HPV16,HPVl8,HPV30,HPV31,HPV33,HPV42,HPV43,HPV54,HPV55等,大量的研究资料亦证明,HPVl6,HPVl8,HPV31, HPV33 ,HPV35, HPV39,HPV45,HPV51,HPV52,HPV54,HPV56,HPV66,HPV68等与生殖器表皮肿瘤发生有关。
(二)发病机制
尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞,性接触部位的细小伤口促进感染发生,基底细胞层a6整合蛋白(integrin)可能是病毒附着的受体,L1蛋白在病毒结合,进入细胞时起协调作用,基底细胞中的HPV抗原性弱,易逃避机体免疫系统的识别和清除,其基因早期表达E1和E2,E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白,并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂,通过固定在12-核苷复苏物(ACCN6GGT)启动转录调节,随着向棘细胞分化生长过程,携有高复制(>50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中,E6,E7编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能,特别是在高危型HPV(HPVl6,HPVl8)感染中,概括而言,ORF早期区E1-E8主要负责病毒的复制且有转化特性,晚期区L1和L2则和增殖及复制有关,病毒颗粒在角质形成细胞终末分化阶段装配,子代病毒随死亡角层细胞脱落而释放。
温馨提示,当尖锐湿疣疾病症状已经困扰的患者时,平时的工作都会受到影响,一定要特别注意外阴部位的清洁,避免一些霉菌感染引起发炎症状,虽然说尖锐湿疣疾病具有潜伏期,但是情况的不同潜伏期是不规定的,一般都在3-8个月之内。